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第期脑科学日报

年7月25日

科学时讯

1，史无前例！《Nature》子刊发布！全球独一无二的数据库，揭示人类和种哺乳类动物大脑连通性守恒！

来源：脑友记BrainUp以色列的研究人员对大约种哺乳动物的大脑进行了先进的扩散MRI扫描，生成了一个全新的、全球独一无二的数据库。这项史无前例的研究，旨在调查种哺乳动物的大脑连通性。有趣的是结果与广泛流传的猜想相矛盾，它揭示了大脑连通性水平在所有哺乳动物中是平等的，包括人类。该论文于6月8日发表在《自然神经科学》上。阿萨夫教授说：“我们发现大脑的连通性，即通过神经网络传递信息的效率，并不取决于任何特定大脑的大小或结构。换句话说，所有哺乳动物的大脑，从小老鼠到人类，再到大型公牛和海豚，都表现出同等的连通性，并且信息在其中的传播效率相同。”研究还发现，大脑通过特殊的补偿机制保持了这种平衡：当半球之间的连通性较高时，每个半球内的连通性相对较低，反之亦然。阅读链接：史无前例！《Nature》子刊发布！全球独一无二的数据库，揭示人类和种哺乳类动物大脑连通性守恒！

2，Nature重磅发现：MeCP2蛋白调控异染色质相分离与神经发育疾病

来源：小柯生命

近日，美国怀特黑德生物医学研究所RichardA.Young与RudolfJaenisch等研究人员合作发现，MeCP2调控异染色质相分离与神经发育疾病。研究于年7月22日在线发表于《自然》。

MeCP2（甲基CpG结合蛋白2）是组成型异染色质的关键组成部分，在染色体维持和转录沉默中起重要作用。MeCP2的突变会引起Rett综合征（RTT），这是一种出生后的进行性神经发育障碍，与严重的智力残疾和自闭症样症状相关，并在儿童早期就表现出来。研究人员认为，MeCP2通过其冷凝物分配特性增强异染色质/常染色质分离，并且冷凝物破坏可能是RTT患者突变的常见结果。

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Nature重磅发现：MeCP2蛋白调控异染色质相分离与神经发育疾病

3，Cell

陈暐婷/卢艺等揭示脑部如何应付阿兹海默淀粉样沉积斑块？

来源：BioArt

7月22日，比利时佛拉姆斯生物技术研究所(VIB)及鲁汶大学(KULeuven)的BartDeStrooper教授以及生物信息学家MarkFiers博士在Cell上发表研究SpatialtranscriptomicsandinsitusequencingtostudyAlzheimer’sDisease，揭示β-淀粉样蛋白的沉积在疾病病程中可能扮演“触发者”或是“驱动者”的角色，引发多细胞协同作用的复杂神经退化机制。

研究利用最新的技术-空间转录组-系统化地定义淀粉样斑块引发的多细胞基因调控网络(multicellulargeneregulatorynetwork)，此网络由57种转录子组成并被命名为Plaque-InducedGenes(PIGs)。在研究中发现正常小鼠脑部中此网络并未协同作用，然而随着β-淀粉样蛋白的堆积，57PIGs逐渐建构起由星型胶细胞及神经胶细胞主导的调控网络。此网络象征着补体系统通过经典途径的活化以及溶酶体的异常。此外，该研究也发现另一个由寡突胶质细胞主导的调控网络，该网络在少量β-淀粉样蛋白累积时被激发，但在高强度β-淀粉样蛋白堆积的时候被耗尽。

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Cell

陈暐婷/卢艺等揭示脑部如何应付阿兹海默淀粉样沉积斑块？

4，戒酒有望？Science子刊揭示嗜酒成瘾之谜

来源：生物探索

小胶质细胞对酒精的反应

最近，《ScienceAdvances》发布的一篇文章揭示了嗜酒成瘾的关键机制，为帮助人们戒酒带来了希望。由西班牙阿利坎特神经科学研究所的SantiagoCanals博士领导的一个国际研究小组发现，经常饮酒会改变大脑中的小胶质细胞，从而促使大脑灰质的平均扩散率更高，改变大脑灰质的几何形状，进而影响包括多巴胺在内的神经递质扩散，让包括上瘾在内的有害作用长期存在。

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戒酒有望？Science子刊揭示嗜酒成瘾之谜

5，上海交大袁伟恩等AFM：负载褪黑素和磁性纳米粒子的静电纺丝多层支架用于外周神经再生

来源：奇物论

神经导向导管(NGC)是一种很有前景的外周神经修复支架材料，生物活性剂的应用可使神经功能得到较大程度的恢复。褪黑素(MLT)和Fe3O4磁性纳米颗粒(Fe3O4-MNPs)已被证明可以抑制氧化应激、炎症和诱导神经再生。上海交通大学袁伟恩、BingYue、XinhuaQu等人设计了一种多层复合NGC，负载MLT和Fe3O4-MNPs，MLT抑制氧化应激和炎症反应，而Fe3O4-MNPs诱导轴突再生长，生物活性物质的连续、持续释放为神经横断的长期治疗提供了适宜的微环境，能显著促进体内再生坐骨神经的形态、功能和电生理恢复，以实现药物的连续和可持续释放，为神经再生创造合适的微环境。

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上海交大袁伟恩等AFM：负载褪黑素和磁性纳米粒子的静电纺丝多层支架用于外周神经再生

6，颠覆传统认知！科学家发现“老年聋”的真正原因

来源：生物探索

在过去60年中，人们一直认为这种与年龄相关的听力损伤的主要原因是血管纹的损伤。血管纹是为毛细胞的机电信号转换提供动力的细胞“电池”。而最近一项对人耳组织的新研究颠覆了这种传统认知，并确定了与年龄相关的听力损伤的新原因，从而开辟了新的治疗方向。

7月20日，来自美国哈佛大学医医院Eaton-Peabody实验室的研究人员在《JournalofNeuroscience》上发表了他们的最新研究成果：与年龄有关的听力损伤是由毛细胞受损引起的，毛细胞是内耳的感觉细胞，它们将声振动转变为电信号，并通过听觉神经传递到大脑。

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颠覆传统认知！科学家发现“老年聋”的真正原因

7，PNAS

知觉学习中的“一般性学习能力”来源：中科院心理所知觉学习是指经验或训练引起的个体对感觉信息加工能力的改变（多指提高），对于人类的各项技能发展与生存都非常重要。知觉学习的个体差异是否蕴含了个体学习能力高低的信息呢？为了回答这个问题，中国科学院行为科学重点实验室黄昌兵研究组联合纽约大学、上海纽约大学教授Zhong-LinLu进行深入研究。研究揭示了知觉学习一方面受任务本身的特性调控，表现出明显的任务特异性；另一方面又受到个体特质的影响，这种“一般性”个体学习能力广泛地作用于多种任务的学习过程。结果表明，广泛存在的个体学习差异蕴含了个体学习能力高低的信息，知觉学习可能涉及不同类型的可塑性。研究结果对于相关领域的人员选拔及临床上的学习训练策略优化均有重要意义。阅读链接：PNAS

知觉学习中的“一般性学习能力”8，最新研究表明，多重感觉障碍更易加剧阿尔兹海默症患病风险来源：DeepTech深科技来自于华盛顿大学的一科研小组在最近发表的一篇论文里显示：长期以来，人们发现听力或视力损失都可导致老年痴呆症患病率增加，但是却很少有人去探究听力和视觉的同时损失对于老年痴呆来说意味着什么。通过对听力和视力的研究发现，多重感觉障碍可能比单一感觉障碍更容易损害健康和导致死亡。而且，与单一感觉障碍相比，有DSI的病人罹患认知障碍的风险也更大。更多的新研究还发现，如果病人患感觉障碍的数量不同，患痴呆的概率也有差异，感觉障碍包括了听觉，嗅觉，触觉和视觉。病人同时所患的感觉障碍越多，患上老年痴呆症的风险也越大。阅读链接：最新研究表明，多重感觉障碍更易加剧阿尔兹海默症患病风险

审校：Simon

题图：摄图网

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1，7.24脑科学日报

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“爱荷尔蒙”催产素或可缓解阿尔茨海默病；把早餐的鸡蛋换成豆腐，或可以更长寿！

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